Цереброваскулярные расстройства

Какие существуют клинические формы цереброваскулярной патологии?

Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертензии. Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний нервной системы выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга. К острым формам относятся инсульт (геморрагический, ишемический), преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертонические церебральные кризы, транзиторные ишемические атаки), а также особая форма – острая гипертоническая энцефалопатия. Хронические цереброваскулярные расстройства включают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторную энцефалопатию.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Под этим термином понимают наличие у больных характерных субъективных нарушений (головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти, утомляемость), имеющих давность не менее 3 месяцев, повторяющихся с определенным постоянством, связанных с повышенной нагрузкой и регрессирующих после отдыха. Важным критерием диагностики начального проявления недостаточности кровоснабжения мозга является отсутствие объективной неврологической симптоматики. В основе клинических проявлений начальных стадий цереброваскулярных заболеваний лежит недостаточное гемодинамическое обеспечение мозга при повышении его функциональной активности, что объясняется неэффективностью компенсаторно-приспособительных реакций сосудистого русла.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Этот термин был предложен в конце 50-х годов XX столетия учеными НИИ неврологии Г. А. Максудовым и Е. В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. В последующие десятилетия интенсивное развитие методов нейровизуализации способствовало не только выявлению клинико-морфологических корреляций, но и установлению гетерогенности дисциркуляторной энцефалопатии. В настоящее время выделяют следующие основные варианты заболевания:

  1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
  2. Мультиинфарктное состояние
  3. Атеросклеротическая энцефалопатия
  4. Смешанные формы

Артериальная гипертония патогенетически наиболее тесно связана с развитием первых двух форм энцефалопатии, которые имеют характерные клинические проявления и нейрови-зуализационные паттерны. Вместе с тем на сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация дисциркуляторной энцефалопатии по стадиям заболевания. Для больных дисциркуляторной энцефалопатией I стадии помимо жалоб на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти характерно наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом. При дисциркуляторной энцефалопатии II стадии наблюдается увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-мозжечкового, пирамидного, псевдобульбарного либо экстрапирамидного синдрома, а также усиление мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений. У больных дисциркуляторной энцефалопатией III стадии неврологические расстройства значительно более выражены, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов. Когнитивные расстройства в ряде случаев достигают степени деменции. В этой стадии заболевания нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.

Гипертонический криз

Современная трактовка определяет гипертонический криз как состояние выраженного симптомного повышения систолического и/или диастолического артериального давления, которое требует немедленного снижения артериального давления (необязательно до нормальных значений). Доминирующая симптоматика гипертонического криза обычно обусловлена ухудшением кровоснабжения того или иного органа-мишени артериальной гипертензии. Следовательно, гипертонический церебральный криз – это состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже – очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. С учетом тактики ведения пациентов классификация подразделяет кризы на жизнеугрожающие (критические, экстренные, осложненные) и нежизнеугрожающие (некритические, неотложные, неосложненные). Нежизнеугрожающие (неосложненные) кризы клинически протекают без выраженного нарушения функции органа-мишени. При неврологическом осмотре очаговая неврологическая симптоматика не определяется. После купирования криза самочувствие больных нормализуется. Жизнеугрожающие кризы требуют срочной госпитализации пациента и управляемого снижения артериального давления. К этому типу гипертонических кризов относят такие формы поражения головного мозга, как острая гипертоническая энцефалопатия, а также кризы, приводящие к геморрагическому инсульту, включая субарахноидальное кровоизлияние, ишемическому инсульту.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Основным патогенетическим фактором острой гипертонической энцефалопатии является значительное и быстрое повышение артериального давления, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт. ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер, и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления развивается отек головного мозга. Происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии. Ключевыми клиническими критериями диагностики ОГЭ являются нарастающая головная боль с тошнотой, рвотой, изменения сознания, включая снижение уровня бодрствования, судорожный синдром и зрительные расстройства, ассоциированные с повышением артериального давления и быстро регрессирующие на фоне снижения давления. Несмотря на то, что данный синдром встречается относительно редко, своевременное распознавание и лечение острой гипертонической энцефалопатии крайне важно, в противном случае высок риск фатального исхода. Острую гипертоническую энцефалопатию необходимо дифференцировать с другими церебральными осложнениями артериальной гипертензии, опираясь на анамнестические данные и результаты тщательного клинико-инструментального обследования пациента. Надежным и единственным клиническим критерием диагноза острая гипертоническая энцефалопатия является быстрый регресс симптомов в ответ на экстренное снижение артериального давления.

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертензия. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертензии. Для кровоизлияния в мозг характерно бурное развитие очаговой неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко через несколько минут к коматозному состоянию больного. Гематомы небольшого объема полушарной локализации не сопровождаются угнетением сознания. В анамнезе больного, как правило, имеются указания на длительную артериальную гипертензию, нередко кризового течения, а в первые минуты-часы после начала инсульта регистрируется высокое артериальное давление. Субарахноидальное кровоизлияние также имеет характерные клинические признаки. Начало заболевания внезапное, среди полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности у относительно молодого больного (чаще до 50 лет). Первым симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как “непереносимая”. Возможна потеря сознания. Часто наблюдается развитие эмоционального возбуждения, подъема артериального давления, в последующем – иногда гипертермия. При неврологическом осмотре определяется наличие выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму), нередко при отсутствии четкой очаговой симптоматики.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт патогенетически более разнообразен, чем геморрагический и представляет собой клинический синдром острого поражения голо вного мозга, обусловленный различными патологическими изменениями сосудов, сердца и крови. При артериальной гипертензии встречаются все основные подтипы ишемических инсультов: лакунарный, атеротромботический, кардиоэмболический, по типу гемореологической микроокклюзии и гемодинамический.

Наиболее характерны для артериальной гипертензии изменения мелких внутримозговых артерий. Повышение артериального давления вызывает острое набухание стенок сосудов и результирует сужением или закрытием просвета приводящей артериолы с последующим развитием малого глубинного (лакунарного) инфаркта мозга. Лакунарный инсульт развивается, как правило, у больного, длительное время страдающего артериальной гипертензией, ему предшествует дополнительный подъем артериального давления, часто имеет место картина гипертонического криза. Отличительным признаком этого подтипа инсульта является своеобразный феномен отсутствия нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии.

Кроме характерного повреждения интрацеребральных артерий, артериальной гипертензии присуще качество значительно ускорять сроки развития и темпы прогрессирования атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и крупных интракраниальных артерий. При этом формирование атеросклеротической бляшки может осложниться ее дестабилизацией вследствие нарушения целостности покрышки и появления изъязвлений поверхности с пристеночным тромбообразованием. Дестабилизированная атеросклеротическая бляшка может стать причиной атеротромботического инсульта.

Еще одной нередкой причиной ишемического инсульта является кардиогенная эмболия. Наиболее частыми причинами кардиоцеребральной эмболии признаны неревматическая фибрилляция предсердий и постинфарктные изменения левого желудочка, обусловливающие почти 50% всех кардиогенных эмболий. При этом неревматическая фибрилляция предсердий, в основном, связана с ремоделированием сердца вследствие коронарной болезни и артериальной гипертензии.

Таким образом, артериальная гипертензия активирует весьма многогранные патологические механизмы, реализующиеся в ишемические нарушения мозгового кровообращения. Закономерно, что артериальная гипертензия выявляется приблизительно у 80-90% больных с различными подтипами ишемического инсульта. Причем регистрируется не только тяжелая артериальная гипертензия, но и 1, и 2 степени, при которой уровень артериального давления не превышает, соответственно, 160/100 и 180/110 мм рт. ст. Именно это умеренное повышение артериального давления наиболее распространено в популяции. Кроме того, по сей день бытует мнение о “возрастной норме” артериального давления, согласно которому категория больных артериальной гипертензией 1, а зачастую и 2 степени не получает адекватной антигипертензивной терапии, что делает их весьма уязвимыми для гипертонических церебральных осложнений.

Вас это может заинтересовать
Оставить комментарий

Вы не указали адрес вашей электронной почты. Обязательные для заполнения поля отмечены *