Поражение головного мозга при артериальной гипертензии

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии

Сосудистая система и вещество головного мозга наряду с сердцем, почками и сетчаткой глаза являются “органами-мишенями” артериальной гипертензии. В процессе развития и прогрессирования артериальной гипертензии формируется сложный комплекс изменений сосудистой системы мозга. Наиболее тяжелые модификации обнаруживаются во внутримозговых артериях и сосудах микроциркуляторного русла, где преобладают деструктивные изменения, выражающиеся в плазмо- и геморрагиях в стенки сосудов, первичном некрозе миоцитов средней оболочки. Эти процессы приводят к гипертоническим стенозам и облитерации артерий, разрыву их стенок, потере тонуса и образованию перегибов интрацеребральных артерий.

В чем заключаются морфологические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга при АГ?

В крупных экстрэцеребральных артериях развивается гипертрофия средней оболочки, истончение и ригидность стенок, удлинение и извитость артерий. В экстракраниальных артериях преобладают очаговые утолщения внутренней оболочки, локальные фиброзные бляшки и деформации в виде удлинения, извитости и перегибов сосудов с образованием патологических перегибов и септального стеноза вследствие утраты мышечных и эластических элементов стенок сосудов.

Развивающиеся при артериальной гипертензии патологические процессы в сосудистой системе головного мозга определяют поражение собственно вещества мозга с формированием гипертонической ангиоэнцефалопатии. Морфологическим субстратом этих нарушений являются мелкоочаговые и диффузные изменения преимущественно глубоких отделов головного мозга. Наиболее часто лакуны локализуются в белом веществе лобной доли, затем – в проекции скорлупы, мосту мозга, белом веществе теменной доли, зрительном бугре, хвостатом ядре (в порядке убывания по частоте). Развитие их отражает определенный этап структурной перестройки церебральных артерий и артериол. Клинически указанные изменения могут не проявляться и не ассоциироваться с анамнестическими данными о перенесенных церебральных катастрофах, т.е. быть асимптомными. В то же время наличие множественных мелкоочаговых изменений вещества головного мозга может предварять развитие сосудистой (мультиинфарктной) деменции. Преимущественная локализация лакунарных инфарктов в лобных долях головного мозга определяет патогенез нарушений интеллектуально-мнестических функций у таких больных.

Другим важнейшим проявлением ишемических церебральных нарушений является лейкоареоз, среди механизмов формирования которого выделяют нарушение резорбции ликвора, обусловленное резко выраженным фиброзом капилляров и венул. Все это приводит к развитию персистирующего отека и разрежения ткани мозга в перивентрикулярной области, что при компьютерно-томографическом исследовании проявляется в виде так называемого перивентрикулярного свечения – лейкоареоза. Лейкоареоз отмечается и у здоровых лиц пожилого возраста. Показано, что при нормальном старении развиваются схожие изменения головного мозга: уменьшение массы мозга, углубление и расширение борозд, увеличение объема желудочков мозга вследствие снижения массы белого вещества, значительное уменьшение нейронов в коре. При исследовании мозга умерших лиц среднего и молодого возраста с тяжелыми формами артериальной гипертензии, выявлен аналогичный комплекс структурных изменений перивентрикулярного и подкоркового белого вещества, считающийся характерным для инволюционных процессов. Все это позволяет рассматривать артериальную гипертензию в качестве одного из ведущих факторов преждевременного “старения” церебральных сосудов и раннего развития изменений белого вещества мозга.

Как изменяется мозговой кровоток при артериальной гипертензии и сосудистой патологии головного мозга?

артериальная гипертензия является важным фактором, обусловливающим снижение мозгового кровотока. Подобное снижение наблюдается не только у больных с церебральными нарушениями, но и при отсутствии неврологической симптоматики. Показано, что при цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии даже в условиях повышенного артериального давления имеются зоны церебральной гипоперфузии, которые могут расширяться и углубляться в процессе неадекватной антигипертензивной терапии. Это связано с тем, что продолжительная артериальная гипертензия сопровождается сдвигом верхнего и нижнего пределов диапазона ауторегуляции мозгового кровотока вправо, т.е. в сторону более высоких значений артериального давления. Показано, что у пациентов с длительной артериальной гипертензией нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока может смещаться до 113-120 мм рт. ст., тогда как в норме она составляет 50-70 мм рт. ст. Поэтому даже относительно небольшое снижение артериального давления в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока способно вызвать углубление перфузионных нарушений и нарастание неврологических расстройств. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий, патологии интракраниальных сосудов церебральная гипоперфузия выражена в еще большей степени, нежели у больных с изолированной артериальной гипертензией.

Оставить комментарий

Вы не указали адрес вашей электронной почты. Обязательные для заполнения поля отмечены *